Biologie

Enzym dat veroudering kan tegengaan Ontdekt door MIT-wetenschappers

Enzym dat veroudering kan tegengaan Ontdekt door MIT-wetenschappers

MIT-neurowetenschappers hebben ontdekt dat een enzym genaamd HDAC1 een cruciale rol zou kunnen spelen bij het herstellen van door leeftijd veroorzaakte DNA-schade aan cognitieve en geheugengerelateerde genen. HDAC1 is verminderd bij mensen met de ziekte van Alzheimer of mensen die regelmatig ouder worden.

In tegenstelling tot deze vissen kunnen wij mensen de veroudering niet onderbreken, dus we moeten op wetenschappelijke vooruitgang vertrouwen om te zien hoe we het probleem kunnen omzeilen.

Door dit enzym te herstellen bij oudere mensen of mensen met cognitieve aandoeningen, stellen de onderzoekers voor dat de effecten kunnen worden teruggedraaid.

Hun bevindingen zijn gepubliceerd in Nature Communications op maandag.

ZIE OOK: JONG RAT PLASMA MET SUCCES OMGEKEERD VEROUDERING 54% IN OUDE RATTEN, ZEGGEN WETENSCHAPPERS

Muizen bestuderen

Het MIT-team bestudeerde muizen en ontdekte dat wanneer het HDAC1-enzym verloren gaat, de muizen een specifiek type DNA-schade ondervonden die zich in de loop van de tijd heeft opgebouwd. Dat gezegd hebbende, ontdekte het team ook dat ze de schade konden terugdraaien en in feite de cognitieve functie konden verbeteren met een medicijn dat het enzym activeert.

"Het lijkt erop dat HDAC1 echt een molecuul is dat veroudering tegengaat", zegt Li-Huei Tsai, de directeur van het Picower Institute for Learning and Memory van het MIT en de senior auteur van het onderzoek. "Ik denk dat dit een zeer breed toepasbare fundamentele biologiebevinding is, omdat bijna alle neurodegeneratieve ziekten bij de mens alleen optreden tijdens het ouder worden. Ik zou speculeren dat het activeren van HDAC1 in veel omstandigheden gunstig is."

Het team bestudeerde gemanipuleerde muizen waarin ze HDAC1 specifiek in neuronen konden verwijderen. In de eerste paar maanden van observatie zagen de onderzoekers weinig tot geen verschil tussen de gemanipuleerde muizen en normale muizen. Naarmate de muizen ouder werden, begonnen de verschillen echter duidelijker te worden.

De HDAC1-deficiënte muizen begonnen DNA-schade te vertonen en ze begonnen hun vermogen om synaptische plasticiteit te moduleren kwijt te raken. Bovendien vertoonden deze muizen ook tekenen van beperkingen in geheugentests en ruimtelijke navigatie.

Studies bij Alzheimerpatiënten hebben ook dit soort DNA-schade aangetoond, die meestal wordt veroorzaakt door een opeenhoping van schadelijke metabolische bijproducten. Meestal als een persoon ouder wordt, kunnen ze deze bijproducten niet gemakkelijk verwijderen.

Om het enzym dat dit proces ondersteunt opnieuw te activeren, realiseerden de onderzoekers zich dat HDAC1 moest worden gebruikt. Als HDAC1 ontbreekt, kan het enzym niet goed functioneren en kan het de DNA-schade dus niet herstellen.

"Deze studie positioneert HDAC1 echt als een potentieel nieuw medicijndoelwit voor leeftijdsgerelateerde fenotypes, evenals neurodegeneratie-geassocieerde pathologie en fenotypes," zei Tsai.


Bekijk de video: Bacteriën en schimmels, reducenten en voedselbederf VMBO (Juli- 2021).